PACIORKOWIEC

Niewidzialni zabójcy  pasożyty wewnątrz nas

Lamblie Owsiki Tasiemiec Glista Przywry Tęgoryjec Epilepsja Autyzm Zespół Aspergera Włosogłówka Borelioza

Opinie i doświadczenia pacjentów

 

PACIORKOWIEC

 

 

Paciorkowce - rodzaj kulistych bakterii Gram dodatnich. Ich podziały zachodzą wzdłuż jednej osi i dlatego rosną one w łańcuchu lub parach (stąd nazwa Streptococcus pochodząca od greckiego "streptos" oznaczającego coś łatwo wyginającego się).

 

Wiele gatunków paciorkowców jest nieszkodliwa – stanowią one również część flory jamy ustnej, skóry, jelit i górnych dróg oddechowych u człowieka.

 

Paciorkowce wywołują zapalenie gardła, a także zapalenia: opon mózgowo-rdzeniowych, płuc, wsierdzia, różę i martwicze zapalenie powięzi. Godne uwagi jest to, że wiele gatunków paciorkowców jest nieszkodliwa Streptococcus-paciorkowiec– stanowią one również część flory komensalnej jamy ustnej, skóry, jelit i górnych dróg oddechowych u człowieka.

 

Dla człowieka znaczącym patogenem jest Streptococcus pneumoniae, który po raz pierwszy został rozpoznany jako czynnik wywołujący zapalenie płuc w 1880 roku. Od tamtej pory powstało wiele opracowań dotyczących wpływu Streptococcus pneumoniae na humoralny układ odporności. Ze względu na rolę tego patogenu w wywoływaniu zapaleń płuc, znany jest on pod nazwą pneumokoków.

 

Niezależnie od nazwy, patogen ten wywołuje wiele różnych infekcji w organizmie, nie tylko dotyczących tkanki płucnej takich jak: zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie septyczne stawów, wsierdzia, opłucnej, osierdzia, tkanki łącznej i ropni tkanki mózgowej.

 

Streptococcus pneumoniae u dorosłych najczęściej powoduje bakteryjne zapalenie opon mózgowych i jest jednym z dwóch patogenów izolowanych w przypadkach zapaleń ucha. Pneumokokowe zapalenie płuc dotyczy najczęściej dzieci i osób starszych.

 

Systematyka paciorkowców

 

Grupa A

Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropny) jest czynnikiem sprawczym paciorkowcowego zapalenia gardła, prowadzącego czasami do ostrej gorączki reumatycznej, płonicy (szkarlatyny), róży i ostrego zapalenia kłębuszków nerkowych.

Grupa B

Streptococcus agalactiae (paciorkowiec bezmleczności) powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków oraz starszych dzieci, czasami z bakteriemią. Potrafią skolonizować drogi rodne kobiety, podnosząc ryzyko przedwczesnego rozerwania błon płodowych.

Grupa C

Należy do niej Streptococcus equi, który powoduje zołzy u koni, a także Streptococcus zooepidemicus, który powoduje zakażenia u kilku gatunków ssaków, w tym koni.

Grupa D

Wiele paciorkowców grupy D zostało ponownie sklasyfikowanych i umieszczonych w rodzaju Enterococcus Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium, Streptococcus durans i Streptococcus avium). Przykładowo Streptococcus faecalis (paciorkowiec kałowy) nosi teraz nazwę Enterococcus faecalis.

Pneumokoki

Streptococcus pneumoniae (dwoinka zapalenia płuc) - zwykle występują w jamie nosowej i gardle dzieci i zdrowych dorosłych. Szczególnie u małych dzieci bardzo łatwo dochodzi do zasiedlenia (nosicielstwa) śluzówki nosa i gardła pneumokokami, ponieważ dzieci mają niedojrzały układ odpornościowy i nie produkują wystarczającej ilości przeciwciał odpornościowych przeciw temu typowi bakterii.

Viridans i inne paciorkowce

Streptococcus viridans (paciorkowiec zieleniący) powoduje zapalenie wsierdzia i ropień zęba.

Grupa G

Należą do niej: Streptococcus canis, Streptococcus dysgalactiae

 

Paciorkowiec ropny (Streptococcus grupy A) w zapaleniu gardła

 

Około 70% ostrych przypadków zapalenia gardła ma etiologię wirusową, pozostałe 30% stanowią zakażenia bakteryjne z czego około 20% przypada na paciorkowca ropnego (Streptococcus grupy A).

 

Pierwszym etapem zakażenia jest kolonizacja błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Wiadomo jednak, że śluzówki gardła są chronione przed kolonizacją przez stałe spłukiwanie ich powierzchni śliną. Zatem bakterie kolonizujące śluzówki muszą mieć właściwości przylegania do komórek śluzówkowych. Przez wiele lat przypuszczano, że głównymi adhezynami paciorkowców ropnych są fimbrie tworzące białko M oraz kwasy tejchowe. Okazało się jednak, że główną adhezyną paciorkowca jest powierzchniowe białko F odpowiedzialne za przyleganie bakterii do komórek śluzówki gardła. Białko F ma zdolność wiązania fibronektyny komórek nabłonkowych.
Prawdopodobnie białko M odpowiedzialne jest za wiązanie paciorkowca ropnego z keratocytami skóry. Jednym z późnych powikłań anginy paciorkowcowej jest reumatyczne zapalenie stawów.
Wykazano, że szczepy powodujące to powikłanie posiadają grubą otoczkę z kwasu hialuronowego, która powoduje, że na podłożach stałych kolonie paciorkowca mają wygląd śluzowy.

 

Z bakteryjnych czynników etiologicznych zapalenia gardła wymienić należy przede wszystkim paciorkowce ropne grupy A, Arcanobacterium haemolyticus, maczugowce błonicy, Haemophilus influenzae b - epiglotitis, a także Borrelia vincenti łącznie z Fusobacterium odpowiedzialne za jednostronną anginę oraz owrzodzenia dziąseł. Wymienione bakterie atakują śluzówkę i znacznie rzadziej głębsze tkanki. Dominującą pozycją wśród wymienionych bakterii zajmuje paciorkowiec ropny.

 

Drobnoustrój ten jest komensalem skóry oraz błon śluzowych górnych dróg oddechowych. Może także kolonizować układ płciowy u kobiet w następstwie, np. badania ciężarnych i może w konsekwencji doprowadzić do gorączki połogowej jako powikłania porodu lub cięcia cesarskiego.

 

Typowymi zakażeniami wywoływanymi przez paciorkowca ropnego są zapalenie gardła i migdałków oraz zakażenia skóry. Szczepy odpowiedzialne za zakażenia skóry, tzw. szczepy skórne reprezentowane są przez odmienne serotypy M od szczepów powodujących anginę, tj. szczepów reumatogennych. Najczęściej za zapalenia gardła odpowiedzialne są szczepy typu 1, 4, 6, 12, 18, 25, a serotypy skórne reprezentowane są przez szczepy zawierające białko M typu 2, 31, 49, 52, 55, 57 i 60. Serotypy skórne częściej powodują powikłania nerkowe typu glomerulonephritis.

 

Warto pamiętać, że na podstawie budowy antygenowej białka M wyróżniono aż 80 serotypów tego drobnoustroju. Paciorkowiec ropny może także powodować posocznicę, której pierwotnym źródłem są drogi oddechowe lub skóra.

 

Angina paciorkowcowa jest zakażeniem występującym zarówno u dzieci jak i dorosłych.
Cechą charakterystyczną anginy paciorkowcowej jest rzadkie występowanie wczesnych powikłań typu zapalenia węzłów chłonnych szyi, zapalenie ucha i zatok, natomiast bardzo istotne są późne nieropne powikłania typu gorączki reumatycznej, pląsawicy oraz glomerulonephritis.

 

Typowy obraz kliniczny anginy występuje dopiero u dzieci w wieku 2-3 lat, zaś najwięcej zachorowań przypada na wiek 5-10 lat. Około 20% dzieci może być bezobjawowymi nosicielami paciorkowca w górnych paciorkowiec-ropny-zapalenie-gardła-anginadrogach oddechowych. Zakażenia częściej występują w klimacie umiarkowanym z kumulacją zachorowań w miesiącach zimowych i wczesną wiosną. Zakażenie szerzy się drogą kropelkową przez inhalację zakażonego aerozolu od chorej osoby, przez bezpośredni kontakt (ręce), rzadziej przez spożycie zakażonego produktu spożywczego. Zwykle zakażenia mają charakter endogenny, a czasem mogą przebiegać epidemicznie w zamkniętych zbiorowiskach dzieci lub dorosłych. Zakaźność występuje we wczesnym ostrym okresie choroby oraz w czasie 2 pierwszych tygodni od nabycia drobnoustroju. Podanie penicyliny przerywa zakaźność chorego, zatem już po 24 godz. leczenia, dziecko może powrócić np. do szkoły. Nosiciele paciorkowca gr A nie są zakaźni dla otoczenia. Szerzeniu się zakażenia sprzyja nadmierne zagęszczenie.

Warto pamiętać, że w stanie zdrowia błona śluzowa gardła jest skolonizowana przez całą gamę różnych gatunków bakterii, które tworzą tzw. florę fizjologiczną. Są to zarówno bakterie beztlenowe, głównie ziarenkowce Gram(+) i Gram(-), a także tlenowce takie jak: Str.viridans, Neisseria, koagulazo-ujemne gronkowce, Str.pneumoniae, H.influenzae, Moraxella catarrhalis.

 

Streptococcus pneumoniae jest stwierdzana w gardle i zatokach nosowych u 5-10% zdrowych dorosłych oraz 20-40% zdrowych dzieci. Drobnoustrój ten jest stwierdzany w dużych ilościach w miejscach częstego bytowania ludzi i ich dużego zagęszczenia (np. baraki wojskowe, szpitale). Bakteria ma zdolności adhezyjne do nabłonka dróg oddechowych. Nadmierna kolonizacja w obrębie tkanki doprowadza do infekcji. Do zapalenia płuc dochodzi gdy bakteria zostanie zaaspirowana z wdychanym powietrzem do tkanki płucnej. Kiedy drobnoustrój znajdzie się w miejscu swojego przeznaczenia, dochodzi do aktywacji jego białek stymulujących produkcję cytokin (czynników prozapalnych) i przyciągających białe krwinki (zwłaszcza leukocyty obojętnochłonne). Polisacharydowa otoczka czyni te bakterie odporne na fagocytozę, jeżeli w organizmie nie ma przeciwciał skierowanych przeciwko otoczce, makrofagi tkankowe nie są w stanie zneutralizować pneumokoków. Bakterie mogą przedostać się do krążenia wywołując posocznicę, przedostać się do opon mózgowych, stawów i kości.

 

Streptococcus pneumoniae posiada kilka czynników zwiększających jego wirulencję. Wspomnianą otoczkę polisacharydową, która pozwala ominąć układ odporności nosiciela. Pneumokokowe białka powierzchniowe, hamujące aktywację dopełniacza oraz wydzielany enzym IgA1 proteazę, niszczącą przeciwciała Iga produkowane przez zakażonego.

 

Ryzyko infekcji pneumokokowej wzrasta u ludzi z zaburzeniami produkcji przeciwciał IgG, fagocytozy, bądź upośledzoną funkcją nabłonka dróg oddechowych. Brak śledziony (po zabiegu splenektomii, wrodzona spalenia, choroba komórek sierpowatych) predysponują do cięższego przebiegu schorzenia.

 

Oczyszczanie ze śluzu zatok przynosowych i czołowych>>

 

Płonica (szkarlatyna, ang. scarlet fever, scarlatina) jest ostrą chorobą zakaźną wieku dziecięcego wywołaną przez bakterię - paciorkowca grupy A.

 

Źródłem zakażenia jest człowiek chory na zakażenie paciorkowcowe, ozdrowieniec lub nosiciel paciorkowca. Osoba dorosła, która choruje na anginę paciorkowcową, może być źródłem zakażenia dla dziecka. Zakażenie jest
przekazywane na drodze kropelkowej. Wrota zakażenia: błony śluzowe gardła,
uszkodzona skóra (płonica przyranna, jako nadkażenie).


Po bezobjawowym okresie wylęgania 2-5 dni choroba zaczyna się nagle. Do wstępnych objawów klinicznych zalicza się gorączkę, bóle brzucha, wymioty oraz ból gardła. Lekarz badający dziecko w tym okresie stwierdza anginę (stan zapalny gardła lub jamy nosowo-gardłowej) o różnym nasileniu oraz powiększenie węzłów chłonnych, głównie szyjnych. Wysypka pojawia się równocześnie z gorączką lub 24 godz. później. Jest ona drobnoplamista, czerwona, zlewająca się na tułowiu, w zgięciach łokciowych i podkolanowych.
Najwyraźniejsza jest na piersiach, brzuchu, pośladkach i w pachwinach.
Wysypka wygląda tak, jakby ktoś pokaleczył skórę uderzając w nią szczotką.


Ponadto stwierdza się wzmożoną łamliwość drobnych naczyń, co wyraża się liniami Pastii w naturalnych fałdach (pachy, pachwiny, podbrzusze).
Intensywność i czas trwania wysypki jest różny (od 24 godz. do kilku dni).
Język początkowo obłożony (pokryty białym nalotem), potem przybiera wygląd "malinowy" (żywoczerwone, powiększone brodawki smakowe). Po kilku dniach od ustąpienia wysypki występuje grubopłatowe łuszczenie się skóry, najwyraźniejsze na stopach i dłoniach (gdy nie zauważono wysypki, to charakterystyczne łuszczenie się skóry pozwala na wsteczne rozpoznanie
płonicy).
Gdy przebieg płonicy jest bardziej toksyczny, to poza wysypką mogą wystąpić zaburzenia układu krążenia, zapalenie mięśnia sercowego, utrata przytomności, nad sercem stwierdza się szmer skurczowy; wątroba i śledziona powiększone. Zmiany zapalne w gardle są słabo wyrażone.

Płonica o przebiegu septycznym charakteryzuje się dużymi zmianami w gardle, zapaleniem węzłów chłonnych szyjnych. Może dojść do martwicy tkanek dna jamy ustnej (angina Ludwiga), bakteriemii i posocznicy.

Płonica przyranna - zakażenie przez uszkodzoną skórę. Charakterystyczna cecha - brak anginy. Wysypka i przebieg jak wyżej.

 

Zakażenia skórne - Róża - paciorkowce b-hemolizujące z grupy A


Róża (erysipelas) jest chorobą bakteryjną skóry, powodowaną przez paciorkowce b-hemolizujące z grupy A. Czynnikiem chorobotwórczym wywołującym różę są paciorkowce Streptococcus pyogenes. Zakażenie następuje w wyniku urazu mechanicznego bądź upośledzenia krążenia, bądź też bakterie przedostają się do skóry z wewnątrzustrojowych ognisk zakaźnych. Zakażenie dotyczy powierzchniowych warstw skóry i tkanki podskórnej, zajęte też są naczynia limfatyczne objętego chorobą obszaru. Najczęściej zmiany występują na skórze podudzi, twarzy (często obustronnie) i ramion. Zmiany są czerwone, lśniące, dobrze odgraniczone, mają charakter obrzękowy. Są bolesne. Okoliczne węzły chłonne są powiększone. Objawom skórnym towarzyszą objawy ogólne takie jak: wysoka gorączka, dreszcze, złe (lub bardzo złe) samopoczucie, poczucie „rozbicia”.

Początek choroby jest nagły. Wystąpieniu zmian na skórze towarzyszą dreszcze i wysoka gorączka (40–41 °C), róża może jednak przebiegać także bez tych objawów. Okoliczne węzły chłonne są powiększone i obrzęknięte.

Schorzenie daje objawy miejscowe w postaci swędzenia, wrażenia puchnięcia, pieczenia, a nawet bólu, pojawia się ogólne złe samopoczucie.

Rozpoznanie najczęściej jest stawiane na podstawie charakterystycznego obrazu choroby. Posiewy ze zmian skórnych nie zawsze wykazują obecność paciorkowców, zaś posiewy krwi można bez problemu wykonać u pacjentów hospitalizowanych - w warunkach domowych jest to trudne.

 

W leczeniu wykorzystuje się antybiotyki – penicyliny, antybiotyki makrolidowe, cefalosporyny. Komfort pacjenta poprawiają leki z grupy niesterydowych przeciwzapalnych - obniżają gorączkę i działają przeciwbólowo.
Źródłem zakażenia mogą być zmiany grzybicze stóp („torujące” drogę paciorkowcom). W takich przypadkach kontynuuje się leczenie przeciwgrzybicze jednym z leków przeciwgrzybiczych.
Warto wspomnieć, że dość często róża ma charakter nawrotowy. Dolegliwości mogą się pojawiać nawet wielokrotnie, nawet po szybkim wyleczeniu pierwotnej infekcji.

 

Obraz kliniczny i objawy anginy paciorkowcowej są zróżnicowane w zależności od wieku chorego. Prawie nigdy klasycznych objawów anginy nie obserwujemy u dzieci młodszych niż 2-3 lata. Dwa typy produktów wytwarzanych przez paciorkowce mogą powodować odpowiedź zapalną. Jednym z nich są enzymy hydrolityczne jak hemolizyny, proteazy, DNA-zy, streptokinaza oraz streptolizyny (O, S).

 

Streptolizyna - jest toksyną, której budowa chemiczna oraz mechanizm działania przypomina pneumolizynę dwoinki zapalenia płuc. Streptolizyna działa bezpośrednio toksycznie na erytrocyty powodując tworzenie otworów w błonie protoplazmatycznej i lizę komórki. Streptolizyna uszkadza także szereg innych komórek np. komórek tkanki sercowej powodując infekcyjne choroby serca. Szczególnie duży odsetek przypadków z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia - z  istniejącą uprzednio wadą serca odnotowuje się w przypadku endocarditis wywołanego przez Streptococcus viridans. Czynnikiem usposabiającym do rozwinięcia się infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest istnienie wady serca nabytej lub wrodzonej. Przyjmuje się, że ok. 40% chorych z infekcyjnym zapalaniem wsierdzia przeszło chorobę reumatyczną.

 

Streptolizyna - toksyna ta ma silne właściwości immunogenne, co sprawia, że osoby chore mają wyraźnie podwyższony poziom antystreptolizyn w surowicy. Podwyższony poziom antystreptolizyn może utrzymywać się szereg miesięcy i dłużej i nie oznacza konieczności stosowania profilaktyki antybiotykowej. Enzymy te powodują uszkodzenie tkanek, które generuje odczyn zapalny. Profilaktyką pierwotną gorączki reumatycznej jest właściwe leczenie anginy paciorkowcowej, natomiast wtórna profilaktyka dotyczy osób, które przebyły gorączkę reumatyczną.

 

Niektóre lizogenne szczepy Str.pyogenes wytwarzają toksynę pyrogenną (erytrogenną) Spe o zróżnicowanej budowie antygenowej (typ A, B, C) odpowiedzialną za wysypkę w szkarlatynie. Okazało się, że egzotoksynę podobną do Spe typu A wytwarzają także szczepy S.pyogenes powodujące inwazyjne zakażenie u osób skądinąd zdrowych, które charakteryzuje się wstrząsem, niewydolnością wielonarządową i jest obarczone wysoką śmiertelnością. Mechanizm działania toksyny pyrogennej typu A (TSLS - toxic shock like syndrome) jest podobny do mechanizmu działania toksyny wstrząsu toksycznego TSST-1 wytwarzanej przez niektóre szczepy gronkowca. Sugeruje się, że szczepy S.pyogenes wytwarzające Spe A są odpowiedzialne za niezwykłą zjadliwość szczepów TSLS. Wykazano także, że reumatogenne szczepy Str.pyogenes odpowiedzialne za anginę wytwarzają również Spe - o właściwościach superantygenu odpowiedzialnego za późne powikłanie jakim jest gorączka reumatyczna.

 

Wszystkie istniejące teorie próbujące wyjaśnić mechanizm gorączki reumatycznej są niedoskonałe i nie potrafię odpowiedzieć na pytanie dlaczego nawet późne podanie antybiotyku, tj. do 9 dni od zakażenia zapobiega powikłaniu i dlaczego gorączka reumatyczna charakteryzuje się tendencją do nawrotów, a nawrót zakażenia jest podobnie odległy w czasie jak w przypadku pierwszego epizodu. Tylko około 25% szczepów paciorkowca ropnego powodującego zapalenie gardła powoduje późne powikłania w postaci gorączki reumatycznej. Powikłanie to pojawia się po kilku tygodniach od przebycia zakażenia.

 

W latach 1950-1980 w krajach rozwiniętych, a także w Polsce wyraźnie spadła liczba zachorowań na popaciorkowcowe zapalenie stawów. Tendencja ta nadal utrzymuje się w naszym kraju, chociaż w niektórych krajach cywilizowanych Europy oraz Stanach Zjednoczonych zanotowano wzrost zachorowań na gorączkę reumatyczną wśród młodzieży szkolnej. Powikłanie to praktycznie zdarza się bardzo rzadko u dzieci poniżej 4 roku życia i u osób dorosłych powyżej 30 roku życia. Warto pamiętać, że powikłaniom tym można zapobiec przez odpowiednie leczenie.

 

Drugim typem substancji odpowiedzialnych za proces zapalny są elementy strukturalne komórki jak peptydoglikan oraz kwasy tejchowe aktywujące dopełniacz oraz wyzwalające syntezę cytokin prozapalnych (IL-1, TNF). Zróżnicowana zjadliwość szczepów paciorkowca ropnego lub odporność gospodarza na zakażenie tłumaczy bezobjawowe nosicielstwo tego drobnoustroju bez jakichkolwiek późnych powikłań.

Szczepy paciorkowca ropnego izolowane od chorych z nosicielstwa wykazują odmienną budowę białka M, co może tłumaczyć ich ucieczkę przed układem odpornościowym gospodarza.


 

Jak sobie poradzić  stosując naturalne metody wspomagające?


Za fizjologiczną florę uznajemy wszystkie izolowane drobnoustroje bytujące na błonach śluzowych, w tym np. Str.pneumoniae w stanie zdrowia badanego. Wiadomo bowiem, że zarówno H.influenzae, Str.pneumoniae, czy Str.pyogenes mogą kolonizować drogi oddechowe nie powodując objawów zakażenia. Stan ten określamy bezobjawowym nosicielstwem i występuje zdecydowanie częściej u dzieci przebywających w większych zbiorowiskach tzn. uczęszczających do żłobków lub przedszkoli. Wykazano bowiem, że nosicielstwo tych drobnoustrojów zdarza się częściej u osób dorosłych, które we wspólnym domostwie mają małe dzieci.

 

Ochronna rola flory fizjologicznej polega między innymi na nieswoistej stymulacji układu odpornościowego, co ułatwia w przypadku zakażenia późniejszą syntezę swoistych przeciwciał, jako że większość drobnoustrojów zawiera antygeny krzyżowo-reagujące.

 

Inny mechanizm ochronnej roli flory fizjologicznej przed zakażeniami polega na bakteryjnej interferencji lub oporności na kolonizację spowodowaną albo konkurencją o składniki odżywcze albo zdolnością wytwarzania bakteriocyn, tj. substancji o działaniu bakteriobójczym. Niepotrzebne stosowanie antybiotyków prowadzi do zaburzeń jakościowych i ilościowych we florze bakteryjnej gardła, prowadząc do selekcji i kolonizacji błony śluzowej potencjalnie chorobotwórczymi bakteriami lub opornymi na antybiotyki. W ten sposób łatwo dochodzi do selekcji np. szczepów Str.viridans opornych na antybiotyki b-laktamowe (penicylinę), które mogą być źródłem genów oporności potencjalnym patogenom np. Str.pneumoniae przekazywanych w procesie np. transformacji.

 

Podawaj natychmiast duże ilości zasiedlającej jelito mikroflory najlepiej w postaci produktów o dużej ilości flory acidophilus np. AC Zymes lub Probio Balance oraz wspomagającego leczenie biegunek, tonizującego bakteryjne toksyny ziołowego preparatu tzw. "Zielony uzdrowiciel " - Green Care


Pilnie podaj naturalną suplementację wspomagającą walkę z paciorkowcami oraz wzmacniającą w naturalny sposób układ obronny organizmu:


Bee Power

C 300 PLUS + C 500 lub C 1000
Garlic Caps

Virago

ParaProteX
Polinesian NONI liofilizowany sok

White Willow

preparat multiwitaminowy, np. Vital, Full Spectrum

 

Do oczyszczania roślinami zawartymi w składzie Paraprotex należy przygotować organizm przez min 2  tygodnie, szczególnie gdy osoba jest po przewlekłym leczeniu antybiotykami i z osłabionym systemem odpornościowym. Poleca się wówczas wstępnie: Polinesian Noni, AC Zymes lub Probio Balance, Nopalin, Garlic Caps , C 300 Plus, C 500/ C 1000


lub  Ocean 21, AC Zymes lub Probio Balance

Nopalin , Garlic Caps, C 300 Plus, C 500/C 1000


Produkty te przygotowują organizm na zwiększoną aktywność pasożytów i udrażniają kanały wydalnicze.

 

Pacjent musi mieć pilny dostęp do aparatury wspomagającej oddychanie!

====================================

W każdej chwili naszego życia jesteśmy narażeni na zarażenie pasożytami (bakteriami, grzybami, robakami), należy przynajmniej 2 razy w roku systematycznie dokonywać profilaktycznie oczyszczania organizmu z pasożytów oraz odtruwania z ich toksyn.

Wzmocnij odporność - to jedyna i najskuteczniejsza metoda zapobiegania zakażeniom!

Zobacz jak wzmocnić odporność Twojego organizmu>>

Odporność Twojego malucha>>

Minimum 2 razy w roku Twój organizm potrzebuje odnowy biologicznej! Nie zwlekaj! Pasożyty, bakterie, pierwotniaki, grzyby, gronkowce, paciorkowce  i inne to zbędny balast dla Twojego organizmu!

Kompleksowe oczyszczanie organizmu>>

 

============================================

Aby odtruć organizm z resztek bakterii i oczyścić z toksyn, przez kolejne miesiące (tak jak długo żyją przetrwalniki), stosuj szczególnie:
Nopalin,
AC Zymes lub Probio Balance

Liver Aid
oraz
2 miesiące Paraprotex i Pure Yucca.

Podczas kuracji warto wypłukiwać toksyny z organizmu podając OCEAN21 lub liofilizowany owoc noni - bogactwo leczniczych enzymów.
Produkty te wskazane są również podczas poważnego zatrucia organizmu toksynami pasożytniczymi, np. SEPSA (posocznica) jako silna antytoksyna.


W ciągu tych kilku miesięcy kuracji, stosuj odpowiednie żywienie, wymagane w chorobach i  po  infekcji i przywracaj pilnie przyjazną mikroflorę, odtruwające wątrobę oraz przywracające homeostazę w całym organizmie.

============================================

 

Paciorkowce w rozwoju próchnicy:
Streptococcus mutans
i Streptococcus sorbinus


Próchnica rozpoczyna się mikroskopijną zmianą na powierzchni zęba. Jest konsekwencją jego odwapnienia oraz działania bakterii kwasotwórczych – przede wszystkim paciorkowców, które mają zdolność fermentacji cukrów. Najważniejszą rolę w rozwoju próchnicy odgrywają Streptococcus mutans i Streptococcus sorbinus.

 

W ich ścianach znajdują się tzw. adhezyny, dzięki którym bakterie te z łatwością przylegają do powierzchni zęba i z czasem ją kolonizują, budując płytkę nazębną. Stabilność płytki zwiększają bakteryjne polisacharydy (cukry złożone) umożliwiające tworzenie trwałych połączeń między sąsiadującymi komórkami. Streptokoki wydzielają również kwas mlekowy, który zakwaszając środowisko, sprzyja demineralizacji szkliwa i ułatwia bakteriom wklinowywanie się w szczeliny zęba, co w konsekwencji prowadzi do pogłębienia ubytku. Nawiasem mówiąc, tezę o próchnicotwórczej roli S. mutans postawił już w 1924 roku Kilian Clarke, brytyjski mikrobiolog, ale potrzeba było wielu lat badań, aby to ostatecznie potwierdzić.

 

Naturalnie


Człowiek wobec patogennych bakterii bytujących w jamie ustnej nie jest całkowicie bezbronny. W błonie śluzowej nosa i gardła znajduje się sieć powiązanych ze sobą grudek chłonnych, będących częścią tzw. systemu MALT (mucosa assotiated lymphoid tissue), który obejmuje błony śluzowe układu pokarmowego, oddechowego i moczowego. W tych skupiskach limfatycznych dochodzi m.in. do produkcji wydzielniczych przeciwciał klasy IgA. Wydzielone na zewnątrz, pokrywają następnie błonę śluzową i tworzą pierwszą swoistą linię obrony. Zadaniem immunoglobulin IgA jest opłaszczenie mikroorganizmów i ułatwienie ich fagocytozy przez komórki żerne (makrofagi). Ponadto neutralizują one toksyny oraz hamują aktywność niektórych enzymów istotnych dla metabolizmu komórkowego. Utrudniają również przyleganie bakterii do nabłonka, zapobiegając w ten sposób inwazji w głąb tkanki.


Wśród niezliczonych IgA obecnych w jamie ustnej znajdują się przeciwciała skierowane wobec S. mutans i S. sorbinus. Streptokoki po związaniu przez swoiste IgA nie mogą przyłączyć się do powierzchni szkliwa i zapoczątkować próchnicy. W inaktywacji paciorkowców biorą również udział przeciwciała klasy IgG przenikające do śliny z przestrzeni międzykomórkowych drogą kieszonki dziąsłowej.

 

Czynnie


Próchnica nie jest więc jedynie ubytkiem w tkance zęba, ale chorobą wywoływaną przez bakterie. Można więc w jej profilaktyce wykorzystać układ odpornościowy – podobnie jak w przypadku innych chorób zakaźnych – a konkretnie opracować szczepionkę zdolną do wzbudzenia trwałej nabytej odporności wobec bakterii S. mutans i S. sorbinus (tzw. immunizacja czynna).


Pierwsze badania rozpoczęto już na początku lat 70. ubiegłego wieku – do ślinianek szczurów wstrzykiwano komórki S. mutans, do migdałków królików zabite komórki S. sorbinus, u małp zaś stosowano immunizację (uodpornienie) streptokokami drogą podskórną. W każdym przypadku zwiększało się stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie i jednocześnie spadało tempo rozwoju próchnicy. Badania z wykorzystaniem całych komórek S. mutans prowadzono również u ludzi. Po doustnym podaniu zabitych streptokoków w ślinie badanych wzrastało stężenie przeciwciał IgA skierowanych przeciwko antygenom ściany komórkowej bakterii. W konsekwencji zmniejszała się liczba streptokoków w jamie ustnej, ustępowała płytka nazębna i nie rozwijała się próchnica.


Niestety, nie u wszystkich pacjentów immunizowanych całymi bakteriami udało się wywołać taką odpowiedź – prawdopodobnie z powodu zmiany struktury przestrzennej białek rozpoznawanych przez układ odpornościowy, która mogła zachodzić podczas inaktywacji patogenów w wysokiej temperaturze. Zaczęto więc poszukiwać antygenów bakteryjnych kluczowych dla wywołania odporności. Na celowniku znalazły się: adhezyna fibrylarna, białko wiążące glukan i białko wap A (struktury ściany komórkowej, dzięki którym streptokoki przylegają do powierzchni zęba), a także enzym glukozylotransferaza nadzorujący syntezę glukanów – lepkich dwucukrów z łatwością wiążących się ze szkliwem pokrytym śliną i zwiększających masę płytki nazębnej. Zablokowanie molekuł umożliwiających przyleganie bakterii do szkliwa przeciwciałami naturalnie wytwarzanymi przez układ odpornościowy skutecznie zapobiegłoby trwałej kolonizacji zęba.


Wprawdzie w eksperymentalnych warunkach szczepionki ze wspomnianymi antygenami prowadziły do wzrostu stężenia swoistych wobec streptokoków przeciwciał IgA w ślinie oraz IgG w surowicy krwi, ale nie hamowało to wystarczająco próchnicy. Okazało się, że antygeny te wymagają obecności adiuwantów – substancji nieswoiście wzmacniających odpowiedź immunologiczną, powszechnie stosowanych w produkcji wielu szczepionek. W przypadku szczepionek przeciw próchnicotwórczym streptokokom rolę tę mógł odgrywać związek o nazwie CTB (podjednostka B toksyny przecinkowca cholery), ułatwiający antygenowi wiązanie się z receptorem na komórkach nabłonka i umożliwiający przenikanie w głębsze partie błony śluzowej, a przez to zwiększający jego dostępność dla układu odpornościowego. Przedłuża on również czas obecności swoistych przeciwciał IgA w ślinie. Antygeny streptokoków można umieścić w liposomach (kulistych strukturach z podwójnej warstwy lipidowej), które ochronią je przed degradacją, i podawać doustnie, co zwiększyłoby dobroczynne działanie szczepionki. Można byłoby je również łączyć z klasycznymi adiuwantami nieorganicznymi: fosforanem aluminium czy siarczanem dimetylu, gdyby te nie były szkodliwe dla organizmu ludzkiego.

 

Którędy


Pozostał jeszcze sposób podania szczepionki. Dzisiaj większość podobnych preparatów jest podawanych w zastrzyku w celu wywołania odporności ogólnoustrojowej. Jednak w przypadku bakterii próchnicotwórczych najważniejsza jest odporność lokalna. Dlatego w badaniach na zwierzętach antygeny wstrzykiwano do kanału ślinianki przyusznej, wprowadzano do nosa bądź podawano na błonę śluzową jamy ustnej w okolicy ujścia dużych ślinianek. Najbezpieczniejsza jest ta ostatnia metoda, pozwala bowiem uniknąć powikłań w wyniku wkłucia. Tą drogą podaje się dziś m.in. niektóre szczepionki alergenowe (immunoterapia podjęzykowa) w leczeniu alergicznego nieżytu nosa i astmy oskrzelowej. W przypadku szczepionki przeciw próchnicotwórczym bakteriom okazało się, że podanie doustne wymagałoby znacznie większej ilości antygenów, ponieważ zostały one w większości strawione w drogach pokarmowych.


Większość dotychczasowych badań nad szczepionką przeciw próchnicy przeprowadzono na zwierzętach. Człowiek nie jest jednak dużą myszą. U zwierząt próchnica rozwija się zazwyczaj w ciągu kilku miesięcy po urodzeniu, u człowieka zaś od kilkunastu do kilkudziesięciu. Tymczasem wysokie stężenie swoistych przeciwciał IgA w ślinie utrzymuje się przez 12–16 tygodni po podaniu szczepionki. U zwierząt tak krótkotrwałe zwiększenie poziomu IgA jest wystarczające dla ograniczenia kolonizacji szkliwa przez S. mutans, u ludzi niestety już nie. Dlatego stworzenie skutecznej szczepionki wymaga opracowania dokładnego sposobu jej podawania w celu wywołania długotrwałej odporności.


Co więcej, mimo potencjalnych korzyści, zastosowanie immunizacji czynnej w celu przeciwdziałania próchnicy nie jest do końca bezpieczne. Zarówno podawanie całych streptokoków, choć inaktywowanych, jak i fragmentów ich struktur, jest ryzykowne, gdyż mogą one zawierać determinanty antygenowe strukturalnie podobne do białek człowieka. Po przeprowadzonych badaniach okazało się, że immunizacja królików i małp całymi komórkami streptokoków wyzwoliła syntezę przeciwciał odpornościowych mających powinowactwo do tkanek serca. Niewykluczone, że u człowieka mogłyby doprowadzić do rozwoju zapalenia mięśnia sercowego, wsierdzia, a nawet reumatoidalnego zapalenia stawów – powikłań typowych dla anginy wywoływanej m.in. właśnie przez paciorkowce.

 

Od razu gotowe


Trudności, które pojawiają się przy próbach opracowania szczepionki wywołującej trwałą odporność przeciwko próchnicotwórczym streptokokom, skłaniają naukowców do poszukiwania innych rozwiązań. Pewną nadzieję daje możliwość immunizacji biernej, opartej na podawaniu do jamy ustnej gotowych przeciwciał odpornościowych, których działanie nie odbiega od właściwości immunoglobulin wytworzonych naturalnie. U małp Rhesus przeciwciała monoklonalne blokujące adhezynę fibrylarną, cząstkę biorącą udział w przyleganiu bakterii do szkliwa, ograniczają kolonizację zębów przez S. mutans na kilkanaście miesięcy i zapobiegają rozwojowi próchnicy. To ciekawe, bo z reguły odporność na dany patogen utrzymuje się dopóty, dopóki poziom immunoglobulin jest odpowiednio wysoki. Wydaje się, że w tym przypadku do przedłużonego efektu zahamowania kolonizacji, oprócz neutralizacyjnego działania przeciwciał, przyczynia się „efekt niszy” – miejsce po bakteriach patogennych trwale zajmują mikroorganizmy niepatogenne i przy kolejnej próbie kolonizacji streptokoki napotykają już na sporą konkurencję.


Kolonizacja jamy ustnej bakteriami próchnicotwórczymi rozpoczyna się już u niemowląt, zatem immunizację bierną należałoby przeprowadzać bardzo wcześnie, aby w okresie wyrzynania się zębów jama ustana była już od nich wolna.


Komercyjna produkcja przeciwciał, coraz powszechniej wykorzystywanych w innych obszarach medycyny, jest kosztowna, ale nie sprawia dziś większych trudności. Mogą one być syntetyzowane w reaktorach biologicznych przez specjalne bakterie lub grzyby, którym wszczepia się odpowiednie ludzkie geny, lub przez immunizowane zwierzęta, od których pobiera się surowicę i izoluje pożądane immunoglobuliny, a następnie produkuje odpowiednie preparaty. Antygenami streptokoków próchnicotwórczych można by uodparniać zwierzęta domowe, jak krowy czy kury, i w efekcie otrzymywać mleko i jajka wzbogacone w przeciwciała odpornościowe. Za pomocą narzędzi biologii molekularnej udało się nawet stworzyć transgeniczny tytoń szlachetny (Nicotiana tabacum) produkujący immunoglobuliny przeciwko adhezynie fibrylarnej.


Opracowanie skutecznych metod profilaktyki próchnicy opartej na oddziaływaniu na układ odpornościowy może zająć jeszcze sporo czasu. Dlatego dzisiaj, jeżeli chcemy utrzymać zęby w dobrej kondycji, nadal musimy dbać o nie w sposób tradycyjny.

 

http://portalwiedzy.onet.pl/4868,12799,1562620,2,czasopisma.html

http://portalwiedzy.onet.pl/4868,12799,1562620,3,czasopisma.html


Źródło: Wiedza i Życie nr 7/2009 / Daria Socha, Maciej Chałubiński
MACIEJ CHAŁUBIŃSKI
jest doktorem nauk medycznych, pracuje w Schweizerisches Institut für Allergie- und Asthmaforschung w Davos.

DARIA SOCHA jest lekarzem stomatologiem.

 

Jak sobie radzić?


Wiele badań poświęcono skutkom leczenia infekcji wirusowych i bakteryjnych  witaminą C. Znamy opisy badań nad leczniczym działaniem witaminy C na infekcje bakteryjne. W jednej z nich znajdujemy informację, że podanie witaminy C hamowało wzrost prątków gruźlicy. Okazuje się też, że deaktywuje ona inne bakterie, w tym bakterie tyfusu, paciorkowce i laseczki tężca (Clostridium tetani wywołują tężec - łac. Tetanus). Zaobserwowano też zjawisko niszczenia - deaktywacji toksyn tężca, dyzenterii, dyfterytu i gronkowcowych stanów zakaźnych.

 

Właściwości i wartość odżywcza mleczka pszczelego Bee Power


Bee Power (również do płukania gardła - wysypać zawartość kapsułki) ze względu na liczne związki biologicznie aktywne (witaminy, enzymy, hormony) oraz bogactwo aminokwasów i zw. mineralnych preparaty z mleczka są doskonałą odżywką dla osób, które czeka duży wysiłek fizyczny lub psychiczny, kobietom ciężarnym, dorastającej młodzieży, kobietom w okresie klimakterium, starcom, rekonwalescentom, a także dla dzieci opóźnionych w rozwoju fizycznym i często chorujących na nieżyt gardła, stany zapalne migdałków, a szczególnie na przewlekłą anginę. W celu uniknięcia powikłań paciorkowcowych, zaleca się wspomaganie leczenia mleczkiem takich schorzeń takich jak:
astma bronchitowa,
zapalenie stawów,
miażdżyca naczyń wieńcowych i naczyń mózgu,
choroby nerek,
choroby skóry,
co dało pozytywne wyniki.



Zapobiegawczo i w lekkich schorzeniach zaleca się przyjmowanie 50 - 100 mg mleczka dziennie przez 3-4 tygodnie. Należy pamiętać, że mleczko pszczele jest substancją bardzo delikatną i dlatego powinno być podawane w kapsułkach chroniących je przed kwasem żołądkowym.

 

 

UWAGA!!!
Niektóre osoby mogą być uczulone na mleczko, jest to sutuacja niezwykle rzadka. Przy doustnym stosowaniu objawami są ból brzucha, wymioty, biegunka a przy miejscowym rumień skóry, wysypka. Nie zaleca się mleczka chorym na chorobę Addisona, choroby nowotworowe.

 

Oczyszczanie ze śluzu zatok przynosowych i czołowych>>

 

Polinesian Noni wspomaga leczenie zatok>>

 

Zapalenie migdałków, trzeci migdał, gronkowiec w gardle>>

 

Zapalenie zatok>>

 

Immunologia Probiotyki Antybiotyki Grzybica Gronkowiec Dieta Reakcja Jarisha-Herxheimera Paciorkowiec

Mykotoksyny Klub Calivita Escherichia coli Kanały oczyszczania organizmu Autyzm Zespół Aspergera